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線粒體DNA（mtDNA）釋放在多種炎癥相關疾病進展中起到了至關重要的作用，但mtDNA穿過線粒體內膜的機制尚不清楚。

近日，發表在《EMBO Journal》上的一項題為“Prohibitin 1 regulates mtDNA release and downstream inflammatory responses”的研究中，廣州醫科大學研究人員揭示了mtDNA穿過線粒體內膜的新機制。

研究人員通過構建小鼠模型、細胞實驗等發現髓系特異性敲除抗增殖蛋白1（PHB1）的小鼠血清中白細胞介素-1β顯著升高， PHB1敲除的巨噬細胞的胞質內線粒體DNA增多，誘導的炎癥反應更顯著。進一步研究發現在正常生理條件下，線粒體內膜蛋白AFG3ATP 酶家族基因3 樣2(AFG3L2）和痙攣性截癱 7基因（SPG7）與PHB1相連，以抑制通透性過渡孔（mPTP）的開放。PHB1的下調增強AFG3L2和SPG7相互作用、促進mPTP開放、mtDNA釋放和下游炎癥反應之間的相互作用增強。

該研究揭示了線粒體內mtDNA調節釋放的新機制，可能為多種炎癥相關疾病的治療提供理論基礎。

論文鏈接： https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embj.2022111173

注：此研究成果摘自《EMBO Journal》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 炎癥反應 研究人員 相互作用

責任編輯：Rex_21