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以程序性死亡受體-1（PD-1）或程序性死亡配體-1（PD-L1）抗體治療為代表的免疫檢查點療法在臨床中發揮了積極作用。然而，低臨床應答率和缺乏預測免疫應答的生物標志物限制了其臨床應用。近期，中國科學院北京基因組研究所、中國人民解放軍總醫院、中國醫學科學院、浙江大學研究人員在《Molecular Cancer》期刊發表題為“Epigenetic reprogramming of Runx3 reinforces CD8+T-cell function and improves the clinical response to immunotherapy”的文章。

該研究團隊利用多組學分析、矮小相關轉錄因子3（Runx3）敲除小鼠模型等發現，Runx3缺乏減少了CD8+T細胞的浸潤以及效應T細胞和記憶T細胞的分化，顯著降低了人趨化因子受體3（CCR3）和人趨化因子受體5（CCR5）的水平。Runx3是低劑量地西他濱（DAC）啟動抗PD-1免疫療法的關鍵介質，Runx3的DNA甲基化重編程能夠顯著改善對抗PD-1免疫療法的臨床反應。

該研究發現Runx3表觀遺傳重編程在CD8+ T細胞的浸潤和分化中具有重要作用。

注：此研究成果摘自《Molecular Cancer》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_12