原標題：“植物胰島素”真給力！它能幫水稻“控糖”并增產(chǎn)
工人日報-中工網(wǎng)記者 黃哲雯
近日，中國水稻研究所水稻生物學國家重點實驗室張健團隊與胡培松院士團隊合作，在《分子植物（Molecular Plant）》在線發(fā)表文章，首次揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制，為作物高產(chǎn)遺傳改良提供了新思路。
糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調(diào)控生長發(fā)育的重要信號分子。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能，可通過促進源-庫轉(zhuǎn)運等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平，維持糖穩(wěn)態(tài)。
圖片說明：OsNAC23-Tre6P-SnRK1a回路調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制
據(jù)介紹，6-磷酸-海藻糖廣泛參與調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應等生理過程，并表現(xiàn)出極大的改良作物產(chǎn)量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9%-49%的產(chǎn)量，直接噴施可吸收的6-磷酸-海藻糖前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。然而，6-磷酸-海藻糖水平如何響應高度動態(tài)的糖水平以維持糖穩(wěn)態(tài)，如何與其它能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源分配等核心科學問題仍有待闡明。
研究團隊在水稻中鑒定了一個糖誘導表達轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接抑制6-磷酸-海藻糖中磷酸酶基因OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，促進6-磷酸-海藻糖的累積。與野生型相比，OsNAC23超表達植株的源器官中6-磷酸-海藻糖含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉(zhuǎn)運以及穗、種子等庫器官發(fā)育，大幅提升植株單株產(chǎn)量。
進一步研究顯示，水稻能量饑餓感受器SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調(diào)節(jié)回路來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。
該研究團隊在主栽品種南粳46等三個背景中過量表達OsNAC23基因。多年多地的區(qū)試結(jié)果表明，相較于野生型，其在生長后期表現(xiàn)出典型的青桿黃熟的高產(chǎn)性狀，有效穗數(shù)和千粒重顯著增加，產(chǎn)量提升8.7%-16.1%，為利用6-磷酸-海藻糖相關基因改良作物產(chǎn)量提供了優(yōu)異的基因資源和應用示范。
該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。
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