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NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥小體是宿主先天免疫反應的關鍵調節因子，可以識別多種病原微生物和應激相關內源性信號分子，維持機體內環境穩定，其功能缺陷可導致炎性相關疾病、癌癥、代謝紊亂等疾病的發生發展。
近日，發表在《EMBO Reports》上的“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究中，山東大學基礎醫學院研究人員發現了NLRP3炎癥小體活化調控的新機制。
研究人員通過基因敲除、體外轉錄等實驗發現E3泛素連接酶（TRIM50）可以通過螺旋結構域直接誘導NLRP3 寡聚化進而促進NLRP3炎癥小體的活化，其對NLRP3泛素化的抑制作用是寡聚化作用的后續間接效應。研究人員通過動物實驗進一步驗證了TRIM50在繼發性誘導NLRP3炎癥小體活化的內毒素休克模型中促進炎癥反應，并且參與了由NLRP3直接導致的急性腹膜炎和急性腎小管壞死。
該研究揭示了TRIM50發揮了不同于E3泛素連接酶的功能，參與NLRP3相關發病機制或可作為相關炎癥疾病的潛在治療靶點。
論文鏈接：
https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202154569
注：此研究成果摘自《EMBO Reports》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。
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