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NOD樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥小體是宿主先天免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，可以識(shí)別多種病原微生物和應(yīng)激相關(guān)內(nèi)源性信號(hào)分子，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，其功能缺陷可導(dǎo)致炎性相關(guān)疾病、癌癥、代謝紊亂等疾病的發(fā)生發(fā)展。

近日，發(fā)表在《EMBO Reports》上的“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究中，山東大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)了NLRP3炎癥小體活化調(diào)控的新機(jī)制。

研究人員通過基因敲除、體外轉(zhuǎn)錄等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)E3泛素連接酶（TRIM50）可以通過螺旋結(jié)構(gòu)域直接誘導(dǎo)NLRP3 寡聚化進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體的活化，其對(duì)NLRP3泛素化的抑制作用是寡聚化作用的后續(xù)間接效應(yīng)。研究人員通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證了TRIM50在繼發(fā)性誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化的內(nèi)毒素休克模型中促進(jìn)炎癥反應(yīng)，并且參與了由NLRP3直接導(dǎo)致的急性腹膜炎和急性腎小管壞死。

該研究揭示了TRIM50發(fā)揮了不同于E3泛素連接酶的功能，參與NLRP3相關(guān)發(fā)病機(jī)制或可作為相關(guān)炎癥疾病的潛在治療靶點(diǎn)。

論文鏈接：

https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202154569

注：此研究成果摘自《EMBO Reports》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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關(guān)鍵詞： 研究人員 投資決策 發(fā)病機(jī)制

責(zé)任編輯：Rex_08