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      世界信息:我國科學家發現CAFs自噬促進胰腺導管腺癌進展新機制


      (資料圖片僅供參考)

      胰腺導管腺癌(PDAC)是最為兇險的癌癥之一。由于發現較晚、早期轉移和治療耐藥,PDAC的五年存活率僅為11%。研究表明腫瘤微環境中的自噬可以促進腫瘤的發生發展,而在PDAC發生發展過程中,癌相關成纖維細胞(CAF)自噬所發揮的作用尚未完全清楚。近日,復旦大學附屬華山醫院、清華大學及北京大學研究團隊就CAFs通過自噬促進PDAC發生發展的機制開展研究,相關成果發表在《Nature Cancer》,題為:Cancer-associated fibroblasts employ NUFIP1-dependent autophagy to secrete nucleosides and support pancreatic tumor growth。

      研究團隊證實CAFs對谷氨酰胺缺乏的PDAC患者的生存至關重要。在谷氨酰胺缺乏的條件下,細胞核脆性X智力低下互作蛋白1(NUFIP1)與核糖體上的rRNA結合,并通過降解rRNA介導核糖體自噬。CAFs通過NUFIP1依賴性自噬分泌的核苷上調糖代謝相關轉錄因子MYC,激活PDAC腫瘤細胞對葡萄糖攝取和利用,最終促進腫瘤進展。此外,研究團隊通過建立PDAC原位小鼠模型,發現通過靶向間質中的NUFIP1可抑制核苷分泌,從而實現減少腫瘤重量的目的。該研究揭示了一個全新的PDAC代謝網絡,有望為PDAC治療提供新的干預靶點。

      論文鏈接:

      https://www.nature.com/articles/s43018-022-00426-6

      注:此研究成果摘自《Nature Cancer》,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。

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      關鍵詞: 谷氨酰胺 可行性研究報告 研究成果

      責任編輯:Rex_08

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