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抗精神病藥物治療是精神分裂癥及其他精神類疾病主要的臨床治療方式，然而約40%的患者接受藥物治療后出現藥源性代謝綜合征這一不良反應。近期，上海交通大學Bio-X研究院的科研團隊解析了藥源性代謝綜合征相關分子標記物及其發生機制。相關成果在《Molecular Psychiatry》發表，論文的標題為“Multi-omics analysis identifies rare variation in leptin/PPAR gene sets and hypermethylation of ABCG1 contribute to antipsychotics-induced metabolic syndromes”。

科研團隊綜合應用多組學技術方法，發現了多個常見及罕見遺傳變異相關基因和通路以及甲基化區域與藥源性代謝綜合征的發生相關。隨后采用抗精神病藥物誘導的線蟲脂代謝失調模型對組學發現的候選基因進行了大規模RNAi篩選驗證，并進一步在抗精神病藥物誘導的細胞和小鼠模型中進行了分子功能和靶點治療的驗證，明確了蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型11（PTPN11）基因的表達上調與藥源性代謝綜合征的發生相關，并論證了靶向該分子精準干預藥源性代謝綜合征發生的可行性。

該研究發現了抗精神病藥物引發藥源性代謝綜合征相關的多個分子標記物，進一步揭示了其發病機制，進而開展了相關治療靶點的可行性驗證，為今后此類不良反應的防治提供了新的策略。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01759-5

注：此研究成果摘自《Molecular Psychiatry》期刊，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 代謝綜合征 抗精神病藥物 不良反應

責任編輯：Rex_08