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血管鈣化（vascular calcification）是心血管研究領域的熱點和難點。近期，國家代謝性疾病研究中心、中南大學湘雅二醫院的科研團隊揭示了血管鈣化的新機制。相關成果在《Cell Death & Disease》發表，論文的標題為“The crosstalk between endothelial cells and vascular smooth muscle cells aggravates high phosphorus-induced arterial calcification”。

該研究聚焦于血管壁微環境，研究發現miR-670-3p是高磷誘導內皮細胞分泌的外泌體中主要富集的效應分子。在高磷環境下，血管內膜內皮細胞攜帶并轉運富含miR-670-3p的外泌體，通過旁分泌的方式傳遞至中膜血管平滑肌細胞，促進中膜血管平滑肌細胞成骨分化和礦化結節沉積。此外，研究團隊對miR-670-3p下游靶基因進行了預測，證實了IGF-1 是miR-670-3p直接結合的靶基因，miR-670-3p通過下調IGF-1發揮鈣化調節作用。

該研究揭示了血管壁微環境中內皮細胞分泌的外泌體對動脈中膜血管平滑肌細胞的調控機制。通過條件性基因敲除實驗以及采集臨床樣本進行驗證，進一步發現血管鈣化的病理機制。該研究對深入認識尿毒癥高磷條件下動脈中膜鈣化的發病機制以及潛在的治療靶點提供了重要的參考價值。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41419-022-05064-5

注：此研究成果摘自《Cell Death & Disease》期刊，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 血管鈣化 血管平滑肌 細胞分泌

責任編輯：Rex_08