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長期使用抗精神病藥物是導致心肌損傷甚至心源性猝死的常見原因，但抗精神病藥物的心臟毒性的潛在機制仍不清楚。近日，來自復旦大學的科研團隊在《Signal Transduction and Targeted Therapy》發表題為“CB1R-stabilized NLRP3 inflammasome drives antipsychotics cardiotoxicity”的文章，揭示了抗精神病藥物心臟毒性的機制。

研究人員通過RNA測序發現，核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體介導的細胞焦亡，是多種抗精神病藥物心臟毒性的主要原因。基于細胞焦亡的小分子化合物篩選，確定了大麻素受體1（CB1R）是NLRP3炎癥小體的上游調節因子。抗精神病藥物可與CB1R競爭性結合使CB1R易位至細胞質，并與NLRP3炎性小體相互作用。CB1R基因敲除可顯著減輕抗精神病藥物誘導的心肌細胞焦亡和心臟毒性。通過病例相應檢測發現，CB1R和NLRP3炎性小體的表達水平與抗精神病藥物誘導的心臟毒性呈正相關。

上述研究表明，CB1R是NLRP3炎性小體介導的細胞焦亡的重要調控因子，而針對CB1R/NLRP3信號的小分子抑制劑可能是抗精神病藥物心臟毒性的有效治療方法。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01018-7

注：此研究成果摘自《Signal Transduction and Targeted Therapy》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 抗精神病藥物 投資決策 研究報告

責任編輯：Rex_08