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近日，發表在《Nature Immunology》上的一項新研究中，來自Cedars-Sinai醫學中心的研究團隊確定了一種在人類先天免疫系統中發揮重要作用的基因。這個名為NLRP11的基因有助于激活炎癥反應，從而指揮白細胞攻擊外來物質。
當免疫系統察覺到體內有細菌、病毒、毒素或其他外來物質存在時，它會遞送白細胞包圍并釋放細胞因子攻擊這些外來物質。這種反應會導致炎癥，當身體在自我愈合時，炎癥會引發受影響的區域發紅、疼痛、發熱和腫脹。有時這種防御反應持續的時間超過了正常時間，導致了慢性炎癥反應；更嚴重的情況下，免疫系統會錯誤地攻擊健康細胞，從而導致自身免疫性疾病。
研究人員表示，急性炎癥是必要的，它有助于根除感染和啟動傷口愈合。然而，慢性、長期和不受控制的炎癥是有害的，會損害身體的器官和組織。控制炎癥反應和預防慢性炎癥的關鍵可能在于能夠影響NLRP11基因的表達。
在這項研究中，研究人觀察到，當刪除NLRP11基因后會阻止一種稱為NLRP3炎性小體的免疫系統傳感器被激活并避免其啟動炎癥反應。當恢復NLRP11基因時，NLRP3炎性小體發出攻擊信號，從而觸發了典型的炎癥過程。由于NLRP11基因在小鼠中不表達，該研究的成果進一步的表征了人類炎癥小體調節的特殊復雜性。
該研究共同第一作者、Cedars-Sinai醫學中心學術病理學和生物醫學科學系副教授Andrea Dorfleutner博士說：“現在我們對炎癥背后的機制有了更好地了解。因此，我們可以提出全新的策略來針對它，這在以前是不可能的。”
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41590-022-01220-3
注：此研究結果摘自《Nature Immunology》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。
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