基因毒性治療，如放療和一些化療藥物，是癌癥治療的主要手段，但它們往往不能完全摧毀癌細(xì)胞，從而導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)。然而至今尚不清楚癌細(xì)胞逃避基因毒性治療的機制。近期，丹麥等國的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞能主動激活自身DNA可逆性斷裂來停止細(xì)胞周期，從而避開基因毒性治療的影響。研究成果發(fā)表在《Science》期刊，標(biāo)題為“Cancer cells use self-inflicted DNA breaks to evade growth limits imposed by genotoxic stress”。

研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞在放療壓力下能夠激活一種雙鏈特異性核酸內(nèi)切酶——半胱天冬酶激活的DNA酶（caspase-activated DNase，CAD），從而主動造成DNA鏈斷裂，導(dǎo)致癌細(xì)胞在細(xì)胞分裂間期G2期停滯，防止癌細(xì)胞進(jìn)一步分裂，并在此期間修復(fù)放療導(dǎo)致的DNA損傷，從而避免癌細(xì)胞死亡。科研人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，敲除CAD基因后，癌細(xì)胞對放療更加敏感且更早地進(jìn)行入細(xì)胞分裂期，但正常細(xì)胞不受影響。

這項研究提出了癌細(xì)胞在放療壓力下啟動的一種獨特生存機制，為改善放療效果提供了新線索。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abi6378

(資料圖片僅供參考)

注：此研究成果摘自《Science》期刊，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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關(guān)鍵詞： 細(xì)胞分裂 研究成果 投資決策

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