覺醒是腦認知功能的基礎，直接影響記憶的編碼與提取。然而，覺醒調控記憶提取的神經環路機制并不明確。

近日，美國北卡羅來納大學聯合復旦大學研究團隊在《Nature Neuroscience》雜志上，發表了題為“Hypothalamic modulation of adult hippocampal neurogenesis in mice confers activity-dependent regulation of memory and anxiety-like behavior”的研究論文。研究發現，下丘腦后部核團（supramammillary nucleus，SuM）可釋放谷氨酸和 γ-氨基丁酸（GABA），上述神經遞質通過作用于海馬神經發育的不同階段，調控成年海馬神經發生。經過此神經環路修飾的海馬新生神經元可進一步促進記憶提取。在神經發生起始階段，SuM神經元通過釋放谷氨酸遞質，促進神經干細胞分裂，產生新的神經干細胞和神經前體細胞（Neural Progenitors，NP）；在NP向未成熟神經元發育階段，SuM通過釋放GABA遞質促進NP分化，增加未成熟神經元數量、促進樹突發育；在未成熟神經元發育至成熟神經元階段，SuM可同時釋放谷氨酸和GABA遞質，促進未成熟神經元發育為成熟神經元，同時增加樹突棘的數量。選擇性激活經過SuM環路修飾的新生神經元，可促進記憶提取，對抗焦慮樣行為。

綜上，該研究揭示了下丘腦覺醒環路促進成年海馬神經發生、改善記憶提取能力的作用和獨特機制，提出通過提高覺醒水平，進而促進海馬神經發生、改善認知功能的新策略，為臨床上阿爾茲海默癥等早期因神經元丟失引起的認知障礙相關腦病的干預、治療提供了理論依據。

原文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41593-022-01065-x

(資料圖片僅供參考)

注：此研究成果摘自《Nature Neuroscience》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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關鍵詞： 記憶提取 神經發生 神經干細胞

責任編輯：Rex_08